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2018-10-09 01:08:08 科学百科 阅读 35 次

病症介绍/肺动脉高血压 编辑

肺动脉高压,是指静息时肺动脉平均压>3.33kPa(25mmHg)或运动时>4kPa(30mmHg)者。继发性肺动脉高压可发生于重症慢性肺疾病、心瓣膜病、冠心病、先天性心脏病、风湿性心脏病、艾滋病等,除有肺动脉高压的表现外,还有原发病的表现。

肺动脉高血压,就是肺脏里的血压升高的一种病症。任何使通过肺脏的血流受阻的疾病,都可引起本病。先天性心脏病、支气管炎及肺气肿等疾病,是常见的致病原因。长时间生活在高海拔地区的人,特别容易患肺动脉高血压,女性发病率较高。本病的结果都是使动脉变厚,阻碍血液流动。

症状表现/肺动脉高血压 编辑

如果肺动脉高血压是由慢性支气管炎或肺气肿所引起的,患者的皮肤会呈现蓝晕。当胸部疾病加重时会变得明显,主要表现为踝部肿大。

如果患有潜在的肺脏疾病,呼吸会更加困难。由于心脏负担的加重,最后会造成右侧心脏衰竭。

症状体征/肺动脉高血压 编辑

1.症状包括原发病的症状及肺动脉高压引起的症状,肺动脉高压本身症状是非特异的,轻度肺动脉高压可无症状,随病情发展可有以下表现:

(1)劳力性呼吸困难:由于肺血管顺应性下降,心输出量不能随运动而增加,体力活动后呼吸困难往往是肺动脉高压的最早期症状。

(2)乏力:因心输出量下降,组织缺氧的结果。

(3)晕厥:脑组织供血突然减少所致,常见于运动后或突然起立时,也可因大栓子堵塞肺动脉,肺小动脉突然痉挛或心律失常引起。

(4)心绞痛或胸痛:因右心室肥厚冠状动脉灌流减少,心肌相对供血不足。胸痛也可能因肺动脉主干或主分支血管瘤样扩张所致。

(5)咯血:肺动脉高压可引起肺毛细血管起始部微血管瘤破裂而咯血。

(6)声音嘶哑:肺动脉扩张压迫喉返神经所致。

2.体征当肺动脉压明显升高引起右心房扩大,右心衰竭时可出现以下体征:颈静脉a波明显,肺动脉瓣区搏动增强,右心室抬举性搏动,肺动脉瓣区收缩期喷射性杂音,三尖瓣区收缩期反流性杂音,右心室性第3、4心音,右心衰竭后可出现颈静脉怒张,肝脏肿大,肝颈静脉回流征阳性,下肢水肿。严重肺动脉高压,心输出量降低者脉搏弱和血压偏低。

诊断检查/肺动脉高血压 编辑

诊断:肺动脉高压早期临床症状不典型,常被误诊或漏诊。为及早获得诊断必须密切结合临床表现、体征和实验室检查,根据不同情况选用无创伤或有创伤的检查方法,首先肯定有无肺动脉高压,然后确定其严重程度,最后确定是原发性还是继发性。

1.警惕早期自觉症状疲乏、劳力性呼吸困难及晕厥不能认为是慢性病非特异性表现,它可能就是肺动脉高压患者的最早表现。

2.特殊体征可提示病因如端坐呼吸、阵发性夜间呼吸困难、肺底湿啰音及胸腔积液,提示肺动脉高压为毛细血管后病变所致;心脏杂音不同可判断风湿性瓣膜病还是先天性心脏病引起;体动脉血管杂音可能是大动脉炎;肺血管杂音提示血流通过的肺血管狭窄,可能在此部位有血栓形成或肺动静脉瘘。

3.充分选用非创伤性检查心电图有左房或左室肥厚提示肺动脉高压可能是心源性的;X线胸片显示大的肺静脉血流再分布或Kerley’sB线反映肺静脉高压,肺血增多主要发生于左向右分流性心脏病;超声心动图能够准确地诊断某些心脏病变引起的肺动脉高压;肺功能测定能帮助鉴别阻塞性或限制性肺疾病;血气分析可分清是否缺氧性肺动脉高压;放射性核素可显示肺段及其以上的血栓栓塞性肺动脉高压。

4.右心导管检查是最可靠的检查手段,可明确肺动脉高压的严重性、有无可逆性,有助于病因诊断,如肺毛细血管楔压升高,表示毛细血管后肺动脉高压,测定不同部位血氧含量可发现左向右分流。也可通过选择性肺动脉造影,发现血栓、血管畸形、发育不全或狭窄。

5.肺组织活检用以上排除诊断法仍不能明确病因的肺动脉高压,可能为慢性反复性肺血栓栓塞、肺静脉闭塞疾病和原发性肺动脉高压,肺活组织检查可资鉴别。

其他辅助检查:

1.心电图肺动脉压升高使右心室负荷过重,久之引起右心室、右心房肥厚,心电图改变可反映肺动脉高压程度,显示右心室及右心房增大图形,包括心电轴右偏、肺型P波、V1~V3大R波、T波倒置与ST段降低。当心电图示右心室肥厚则平均肺动脉压已超过30mmHg。但不同病因可不一致,如房间隔缺损当肺动脉压达25mmHg即显示右室肥大图形,而室间隔缺损、动脉导管未闭通常要超过35mmHg,原发性肺动脉高压超过40mmHg才能出现右室肥大图形。

2.X线检查

(1)心脏改变:右心房、右心室扩大,肺动脉段“圆锥部”膨突,右前斜位胸片圆锥高度≥7mm,主动脉结缩小。

(2)右下肺动脉干扩张:正常右下肺动脉干宽度为(12.1±1.2)mm,>15mm为异常,其扩张程度与肺动脉高压相关,右下肺动脉横径与气管横径比值≥1.07。

(3)肺门阴影增宽:肺门与胸廓比正常为(34±4)%,其值增加与肺动脉压升高相关(相关系数0.74)。

(4)心胸比率增大:正常心胸比率<0.5,肺动脉高压时心胸比>0.5。

(5)中心肺动脉扩张:外周分支细小,两者形成鲜明对比。

(6)不同病因X线改变的差异:

①肺血流量增加所致肺动脉高压肺动脉段变直或突出:肺动脉段基底与最突出处垂直距离≥3mm,肺动脉段基底线延长>60~70mm,分支血管扩张迂曲,肺血增多,肺静脉影正常。

②肺毛细血管后阻力增加X线特点:肺动脉段突出,大的肺静脉血再分配,下肺野静脉血管变细,上肺野正常或变粗,右下肺动脉横径增宽,出现间隔线(Kerley’sB)及含铁血黄素沉着阴影。

③毛细血管前阻力增加X线特点:肺动脉段明显突出,肺门血管扩大,外周血管纤细或残根状,肺静脉影正常。

3.超声心动图超声心动图检查对肺动脉高压比X线更敏感,其敏感性52%,正确性85%,故能较早期发现右室壁肥厚及右心腔、心血管扩大。主要指标:

①肺动脉瓣回声曲线“a”波消失,其敏感性82.35%;

②右心室舒张期内径增加(>20mm);③室间隔厚度增加,与左室后壁呈同向运动;

④二尖瓣初始开放斜率下降;

⑤肺动脉瓣回声曲线收缩中期切迹,其敏感性94.12%;

⑥右室射血前期(RVPEP)延长,右室射血期(RVET)缩短,因此RVPEP/PVET比值增加。近年,用超声多普勒估计肺动脉压取得不少可喜的经验已作为诊断肺动脉高压的重要手段,利用多普勒效应显示血流方向和速度,提供心脏和大血管内血流的时间与空间信息,用其超声心动图参数评估肺动脉压是目前最理想的无创性定量化诊断肺动脉高压的方法:

①肺动脉血流加速时间(AT)与肺动脉收缩压(SPAP)和平均肺动脉压(MPAP)相关(r=0.80);

②右室流出道血流加速时间(ACT)与平均肺动脉压相关(r=0.63~0.88);

③三尖瓣血流速率(TR)与三尖瓣压差(TG)与肺动脉收缩压(SPAP)相关(r=O.77~0.94)与肺动脉舒张压(DPAP)相关(r=0.80)。

4.肺阻抗图利用阻抗技术,在肺部指定部位通过弱高频电流以电阻抗测定肺血管在心动周期的血流容积变化测得肺动脉压,在正常人心排出血液很快进入肺组织,肺组织电导率及阻抗变化量很快达到最大值,当肺动脉高压时收缩期只有部分血液进入肺组织,还有部分储积在扩张的肺动脉内,舒张期血流仍继续缓慢地通过肺小动脉进入肺,故肺组织电导变化较小。肺阻抗血流图与肺循环的血流动力学有较好的相关性,其波幅及微分波值高低可反应肺动脉压差大小,与右心搏出量和肺血管阻力顺应性的改变相关,从而根据右心室射血阻抗与心室收缩时相的关系推算出肺动脉平均压的高低,肺动脉高压肺阻抗血流的特点是阻抗波到达高峰时间延迟,延迟的程度与肺动脉压呈正相关。国内已研究出估算不同病因肺动脉压的回归方程:

上述公式中:HS:肺阻抗血流图心室收缩波振幅(Ω);Q-B:射血前期(s);B-Y:射血期(s);A2-O:舒张早期(s);MPAP:平均肺动脉压(mmHg)。

5.磁共振显像磁共振能检测肺动脉直径和管壁肥厚的程度,右室肥厚程度与肺动脉压升高及室间隔突度相平行,舒张终未右室壁厚度与平均肺动脉压相关(r=0.79),收缩期右肺动脉内磁共振信号与肺血管阻力相关(r=0.89)。

6.肺动脉造影自心导管注入造影剂可显示肺动脉及主要分支扩张或堵塞情况。

7.心导管检查经皮股静脉穿刺插入右心导管,使用Swan-Ganz漂浮导管进入肺总动脉直接测量压力,可取得正确可靠的肺循环系统血流动力学资料,如肺动脉压、心排血量、肺血管阻力、肺毛细血管楔压、肺血管顺应性等,从而全面了解肺循环血流动力学状态。因是一种创伤性检查,必须有一定设备和技术,又有一定危险性,广泛应用受到一定限制。故必须对每个患者全面衡量心导管检查的必要性、危险性以及检查所获得资料对患者诊断和治疗的预期价值而选用。心导管检查有以下目的:

①确定有无肺动脉高压;

②明确肺动脉高压程度;

③观察肺动脉高压的可逆性;

④找出肺动脉高压的原因。

治疗方案/肺动脉高血压 编辑

1.病因治疗除少数原发性肺动脉高压外,绝大多数肺动脉高压均属于继发性。在肺动脉高压早期原发病治愈后肺动脉高压是可逆的。在晚期,原发病控制后肺动脉高压则相应下降。如COPD应积极控制感染,用支气管扩张药物,排痰引流,改善通气;肺血栓栓塞应采用抗凝治疗;肺结缔组织病或胶原病应采用皮质激素治疗;二尖瓣病可行瓣膜置换或瓣膜扩张术;间隔缺损或动脉导管未闭行缺损修补或导管结扎切断缝合术,积极纠正心力衰竭等都是治疗肺动脉高压的关键。

2.扩血管治疗药物治疗目的是使患者肺动脉压下降,心排血量增加,缓解症状,增强体力。理想的肺血管扩张药应是选择性的松弛肺血管平滑肌并能解除支气管痉挛,改善通气提高PaO2。但目前临床应用的扩血管药物均对体循环有较强的作用,因而影响动脉血压,甚至使PaO2下降,故在确定长期应用血管扩张药以前最好行心导管检查,观察急性药物试验的血流动力学效果,如果肺血管阻力减少20%以上,心输出量增加或不变,肺动脉压降低或不变,体循环血压无变化或下降不足以引起副作用,才可长期服用。用药3~6个月后复查心导管或无创伤性检查,了解药物长期作用,如有应用指征应及早使用,肺血管阻力可明显下降,当发展到晚期绝大多数肺血管狭窄或闭塞,那时再用扩血管药物,只能降低体循环阻力,更易引起低血压。

(1)直接扩张肺血管平滑肌的药物:常用药物有肼屈嗪(肼酞嗪)、硝普钠、硝酸甘油和长效硝酸酯制剂。

①肼屈嗪:能直接松弛平滑肌,减低外周阻力,减轻心脏后负荷,心排血量增加。其优点:口服与注射效果几乎相同,长期服用者效果更好,对心脏扩大、二尖瓣关闭不全者用药后射血分数增加,二尖瓣反流减少,运动后引起增高的肺毛细血管楔压降低。慢性肺心病患者服药后不仅心排出量增加,动静脉氧压差减少,平均肺动脉压下降。用法为10~25mg,3次/d,以后递增至50mg,每6小时1次;肌内注射或静脉注射剂量为每次20mg酌情重复,每天不超过200mg为宜。

②硝普钠:是一种强效、短效、速效、低毒的血管扩张药,使动脉和静脉松弛扩张,体循环和肺循环阻力下降,增加心肌灌注及供氧。用法为避免血压过低,应从小剂量开始,先以15μg/min静脉滴注,无效时每5~10min增加1次,每次增加5~10μg/min,一般剂量为25~250μg/min,最高剂量300μg/min。因对体动脉压下降比肺动脉压下降明显,作用时间短,必须静脉给药,故限制了临床应用。

③硝酸甘油:是平滑肌强有力的扩张药,对静脉作用明显,肺血管床扩张,肺动脉压下降。用法为舌下含化,0.3mg/次,根据病情也可静脉滴注,对伴有冠心病或高血压的肺动脉高压效果好。

(2)α受体阻滞药:常用药物有酚妥拉明、妥拉唑啉(妥拉苏林)、酚苄明等,可选择性阻滞α受体,使血管扩张,血压下降,肺动脉及外周血管阻力降低,并能缓解支气管痉挛。酚妥拉明以扩张动脉为主,同时也扩张静脉,作用时间短,可用于可逆性肺动脉高压,急性发作伴有高血压者效果更佳。Marcelle给10例肺心病患者静注该药后,平均肺动脉压下降35%,肺血管阻力降低22%。

(3)β受体兴奋药:常用药物如异丙肾上腺素、特布他林(叔丁喘宁)、多巴酚丁胺等。主要作用是兴奋心肌,增加心输出量,支气管解痉,扩张血管作用较差,故对于支气管哮喘或喘息型支气管炎所致肺动脉高压作用较好。

(4)钙拮抗药:硝苯地平(硝苯吡啶)、地尔硫卓(硫氮卓酮)、维拉帕米、尼卡地平等,该类药物能阻滞血管平滑肌细胞膜的Ca2+通道而松弛血管平滑肌,从而降低肺血管阻力及肺动脉高压,还可松弛支气管平滑肌,降低气道阻力,改善通气功能,故对缺氧性肺动脉高压效果更佳。常用量:硝苯地平l0mg,地尔硫卓30mg,维拉帕米40~80mg,均3次/d。

(5)血管紧张素转换酶抑制药:卡托普利(巯甲丙脯酸),依那普利(苯丁酯脯酸)等。通过血管紧张素转换酶的抑制降低其活性,阻断肾上腺素-血管紧张素-醛固酮系统,使血管紧张素Ⅱ与醛固酮生成减少,周围血管扩张,阻力减低,长期服用不产生耐药性。卡托普利(巯甲丙脯酸)常用量25mg,3次/d,最大用量每天不超过150~400mg。

(6)前列腺素:前列地尔(前列腺素E1)、E2(PGF2),依前列醇(前列环素)是一种强烈的外周血管扩张剂,从而降低外周血管阻力。另外,有抗血小板聚集作用,可使肺总血管阻力和肺小动脉阻力降低,肺动脉压降低。

(7)其他:氨茶碱、乙酰胆碱、丹参、川芎嗪、粉防己碱(汉防己甲素)也能降低血液黏稠度,改善微循环,降低肺血管阻力。

3.长期氧疗长期氧疗即每天供氧>15h,连续数月或数年,可用鼻塞法或气管内供氧法。COPD是缺氧性肺动脉高压的主要原因,氧疗可纠正低氧血症,随着PaO2上升,由缺氧引起的肺动脉痉挛缓解,肺动脉压下降,肺血流量增加,低氧纠正对支气管也有舒张作用,可改善通气。Weitzenblum等观察长期氧疗对COPD所致肺动脉高压的影响,氧疗前平均肺动脉压每年升高(1.47±2.3)mmHg,经1年氧疗后,平均肺动脉压每年降低(2.15±4.5)mmHg。可见,长期氧疗对可逆性肺动脉高压有特殊疗效。

4.抗凝治疗肺栓塞所致肺动脉高压抗凝治疗是关键,正确及时使用抗凝治疗可逆转肺动脉高压,并能防止肺栓塞复发,原发性及先天心脏病所致肺动脉高压,抗凝治疗也有一定疗效。

5.一氧化氮吸入近年来一氧化氮(NO)与肺动脉高压的关系认识不断深化,为肺动脉高压治疗提供了新的手段。NO即内皮性舒张因子(endothelium-derivedrelaxingfactor,EDRF),主要产生于血管内皮细胞,具有极强的亲脂性,易通过细胞膜。当进入平滑肌细胞膜后激活鸟苷酸活化酶,使cGMP升高,从而肺血管扩张,肺动脉压下降。当急性或慢性缺氧使血管内皮损伤,NO产生减少,引起肺动脉压升高。吸入NO同样可达到肺血管扩张作用。因NO半衰期短(2~4s),易被血红蛋白灭活,故吸入NO后只扩张肺血管而对体循环无影响。吸入NO仅使通气良好部位的血管扩张,从而也纠正V/Q比值,提高氧合能力。作用快,吸入lmin即起效。浓度过高会引起肺损伤,吸入浓度以5~80mg/L(5~80ppm)为宜。NO与O2结合会形成有毒的N02,应用中尽力使NO管插入气管末端,减少与O2接触的时间,同时降低吸氧浓度。长期疗效及耐药性、安全性有待于进一步研究。

6.基因治疗晚近,对细胞技术及分子生物学研究发现,一些生长因子、细胞因子参与了肺动脉高压的发病。基因转移技术、反义技术是治疗肺动脉高压的新方法,导入反义内皮素或血管紧张素基因,抑制内皮素、血管紧张素的过量表达来抑制血管收缩反应。如阐明各种生长因子作用在基因水平上的调控,有望控制疾病发展。

症状宜忌/肺动脉高血压 编辑

1.必须戒烟。

2.由肺动脉高血压引起的心力衰竭,可卧床静养,用氧气和利尿剂来治疗,氧气可减少肺动脉内的痉挛,利尿剂可将过多体液排出。

3.除非将潜在病因治好,否则肺动脉高血压可能会进一步发作。

4.如果患者的肺动脉高血压由慢性肺脏疾病引起,长期的治疗目标在于阻止病情进一步恶化。患者应预防感冒和急性胸部感染。

5.如脚踝肿大应检查患者的肾脏;有病及时治疗,不要延误。

预防及预后/肺动脉高血压 编辑

预后:肺动脉高压的预后取决于潜在疾病的成功治疗。一般来说,原发性肺动脉高压的预后较差,从确诊时起,生存时间不到3年。然而,也有用钙通道阻滞药和前列环素治疗获长期存活的报道。而目前用内皮素拮抗药经验太少,无法对生存改善情况下结论。不积极治疗病人最终可能死于恶化的右心衰,除非行移植术。预防:1.积极预防慢性阻塞性肺…[显示]预后:肺动脉高压的预后取决于潜在疾病的成功治疗。一般来说,原发性肺动脉高压的预后较差,从确诊时起,生存时间不到3年。然而,也有用钙通道阻滞药和前列环素治疗获长期存活的报道。而目前用内皮素拮抗药经验太少,无法对生存改善情况下结论。不积极治疗病人最终可能死于恶化的右心衰,除非行移植术。

预防:

1.积极预防慢性阻塞性肺部疾病是预防肺动脉高压的关键,要消除不良的生活习惯,如戒烟、改善生活环境的空气质量,防治呼吸系统的疾病。积极参加体育锻炼,增强身体素质。提高防御疾病的能力。

2.对慢性肺部疾病要积极预防和及时治疗,防止转为慢性迁延性疾病。

辅助食疗/肺动脉高血压 编辑

1.芹菜200克,大枣5~10个。水煎服,每日1~2次。

2.鲜猪胆1个,绿豆适量。把绿豆装进苦胆内,挂在屋檐下晾干,取出绿豆,口服。每次6粒,每日2次,温水送服。

3.生芹菜适量,绞汁,加入等量蜂蜜,日服3次,每次40毫升。

4.大蒜头、砂糖、米醋各适量,腌制成食品,每日晨空腹1~2个,并连带喝些醋汁,服10~15天。

5。香蕉适量,空腹食用,每次1~2个,连续食用一段时间。

6.鲜西瓜汁或西瓜皮适量,煎水服用。

7.洋葱150克,水发黑木耳70克,瘦猪肉片100克,植物油爆炒后食用。

8.绿豆100克,海带50克。加水煮烂后,放入适量冰糖食用。

9.鲜向日葵托150克,芹菜根120克。用水煎成汁,早晚分两次服。

10.黄瓜藤干品50克,鲜品加倍,花生叶40克,加水煎汁,每日3次代茶饮。

11.藕节3个,荠麦叶15克。添水煎服,早晚各1次。

12.小米50克,羊胎1只。煮羊胎半熟,后加小米熬成粥,粥肉同食。每日2次。

13.干银耳15克,枸杞子15克,龙眼肉15克,冰糖100克。银耳用温水泡胀洗净,入沸水中氽一下,再用清水炝后,上屉蒸熟。枸杞洗净,上屉蒸熟。龙眼肉切丁。将1500克水烧沸,入冰糖,待溶化后,下入以上三味,煮沸片刻,日服1剂,分2~3次服。

14.冻豆腐400克,青菜心50克,黑木耳25克,瘦猪肉50克,冬笋50克,虾米2克,葱段10克,味精2克,精盐3克,大蒜10克,胡椒粉2克,熟油15克。将冻豆腐放热水中解冻,成海绵体,切成方块。青菜心洗净,切成6瓣,投入沸水中汤熟,放冷水中晾凉;冬笋切片;木耳浸泡后,洗净沥干水;蒜切成蒜花。取砂锅一只,放入冻豆腐块,依次摆上猪肉片、菜心、黑木耳、冬笋片、葱段,加足清汤,用旺火烧沸后,改用小火焖20分钟,加盐、虾米、熟油等调料,再焖10分钟。吃时洒上蒜花、胡椒粉、味精即可。